La mutación temprana del coronavirus hizo más difícil detenerla, sugiere la evidencia


A medida que el coronavirus se extendió por todo el mundo, detectó alteraciones aleatorias en su secuencia genética. Como errores tipográficos sin sentido en un script, la mayoría de esas mutaciones no marcaron ninguna diferencia en el comportamiento del virus.

Pero una mutación cerca del comienzo de la pandemia sí marcó la diferencia, sugieren múltiples hallazgos nuevos, lo que ayudó a que el virus se propagara más fácilmente de persona a persona y dificultó la detención de la pandemia.

La mutación, conocida como 614G, se detectó por primera vez en el este de China en enero y luego se extendió rápidamente por Europa y la ciudad de Nueva York. En unos meses, la variante se apoderó de gran parte del mundo, desplazando a otras variantes.

Durante meses, los científicos han estado debatiendo ferozmente por qué. Los investigadores del Laboratorio Nacional de Los Alamos argumentaron en mayo que la variante probablemente había desarrollado la capacidad de infectar a las personas de manera más eficiente. Muchos se mostraron escépticos, argumentando que la variante pudo haber sido simplemente afortunada, apareciendo más a menudo por casualidad en grandes epidemias, como la del norte de Italia, que sembró brotes en otros lugares.

Pero una gran cantidad de nuevas investigaciones, que incluyen un análisis genético detallado de los brotes y el trabajo de laboratorio con hámsteres y tejido pulmonar humano, han respaldado la opinión de que el virus mutado tenía de hecho una clara ventaja, infectando a las personas más fácilmente que la variante original detectada en Wuhan. , China.

No hay evidencia de que un coronavirus con la mutación 614G cause síntomas más severos, mate a más personas o complique el desarrollo de vacunas. Los hallazgos tampoco cambian la realidad de que lugares que rápida y agresivamente promulgaron encierros y alentaron medidas como el distanciamiento social y las máscaras. les fue mucho mejor que los que no lo hicieron.

Pero el sutil cambio en el genoma del virus parece haber tenido un gran efecto dominó, dijo David Engelthaler, genetista del Instituto de Investigación de Genómica Traslacional de Arizona. “Cuando todo está dicho y hecho, podría ser que esta mutación sea lo que provocó la pandemia”, dijo.

Los científicos son especialmente cautelosos en esta área de la virología.

Los estudios de laboratorio encontraron que las mutaciones del virus del Ébola, que se propagó en África occidental a partir de 2013, aumentaron la infectividad en los cultivos de tejidos. Pero esa conclusión no se tradujo en una mayor transmisión en estudios de laboratorio con animales. Y algunos expertos dijeron que el efecto de la mutación 614G podría ser modesto en comparación con otros factores, como las tasas de distanciamiento social.

Pero la nueva evidencia, de grupos de investigación en el Reino Unido y los Estados Unidos, ha cambiado las mentes de muchos científicos que inicialmente eran escépticos.

Un estudio encontró que los brotes en las comunidades del Reino Unido crecieron más rápido cuando fueron sembrados por la variante 614G que cuando fueron sembrados por su antepasado de Wuhan. Otro informó que los hámsteres se infectan entre sí más rápidamente cuando se exponen a la variante. Y en un tercero, la variante infectó tejido nasal y bronquial humano en una placa de cultivo celular de manera mucho más eficiente que su antepasado.

Trevor Bedford, profesor asociado del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson y la Universidad de Washington, dijo que la recopilación de hallazgos de diferentes líneas de investigación lo había ganado.

“Mi convencimiento proviene de ver lo mismo repetidamente”, dijo el Dr. Bedford. “Creo que en este punto es real”.

Aunque impresionados con el nuevo trabajo, el Dr. Bedford y otros científicos dijeron que aún no estaba claro si una ventaja inherente era la razón principal del dominio global de la variante.

En Vietnam, dijo, el virus con la mutación 614G se confirmó por primera vez en la ciudad costera central de Danang después de aproximadamente 100 días sin casos reportados de transmisión local. Un brote se extendió rápidamente a 10 ciudades y provincias. En Singapur, dijo, el virus mutado se propagó en dormitorios abarrotados para trabajadores migrantes.

“Cuando el virus mutado vive en grandes grupos, se propaga más rápido y hace que sea mucho más difícil de controlar”, dijo.

Pero otros investigadores dijeron que la falta de medidas de contención adecuadas, no la mutación, es en gran parte la culpa del resurgimiento de los brotes.

“La razón por la que esto se está extendiendo es que la gente no está implementando suficientes medidas”, dijo Kari Stefansson, fundadora y directora ejecutiva de deCODE Genetics, una firma líder en análisis de genoma con sede en Islandia. “Parece una política extraordinariamente pobre culpar de las deficiencias al virus. Deberían meterse con alguien de su tamaño, no con este pequeño virus “.

En uno de los En nuevos estudios, un equipo británico de investigadores tenía una ventaja que nadie más compartía: pudieron aprovechar la base de datos nacional más grande de secuencias del genoma del coronavirus en el mundo. Los investigadores recopilaron nueva evidencia de que, al menos en el Reino Unido, la variante se hizo cargo porque de hecho se propaga más rápido.

“Cuando miramos los grupos, la variante G crece más rápidamente”, dijo Erik M. Volz, investigador del Centro de Investigación Médica del Centro para el Análisis de Enfermedades Infecciosas Globales del Imperial College de Londres y líder del estudio.

Los datos recopilados por el Consorcio Covid-19 Genomics U.K. permitieron al equipo observar el crecimiento de los grupos infectados como una especie de carrera de caballos. En paralelo, ¿los grupos de infecciones 614G crecieron más rápido que las infecciones que involucran la variante ancestral?

La variante 614G ganó claramente la carrera, según el análisis. La tasa precisa sigue siendo incierta, pero el valor más probable le da a 614G aproximadamente una ventaja del 20 por ciento en su tasa de crecimiento exponencial.

“Este es exactamente el tipo de análisis que se necesitaba hacer, y proporciona más apoyo para que G sea más transmisible” que el virus ancestral, dijo una de las investigadoras, Katharina V. Koelle, profesora asociada de biología en la Universidad de Emory.

En una serie separada de estudios, un equipo dirigido por Ralph Baric en la Universidad de Carolina del Norte probó virus vivos, comparando la variante 614G con la versión ancestral. En uno, el equipo descubrió que los virus 614G eran más infecciosos en muestras de tejido nasal y bronquial humano, la fuente más probable de transmisión del virus a otras personas.

Otro El estudio, publicado en Science, encontró que la variante era más fácilmente transmisible en hámsteres cuando los animales infectados se encontraban a unos pocos centímetros entre sí. Los científicos consideran que los experimentos con animales son un paso crítico para probar si una mutación que hace que los virus sean más infecciosos en una placa de laboratorio también lo hace en una población viva.

El equipo del Dr. Baric colocó a un hámster infectado en una jaula, junto a la jaula de uno no infectado; las jaulas estaban separadas por varios centímetros, por lo que los animales no podían tocarse entre sí. Cualquier transmisión podría ocurrir solo a través del aire, en gotas o aerosoles.

Después de dos días, cinco de los ocho hámsteres con la variante 614G habían infectado a su pareja. Ninguno de los que tenían el virus ancestral lo había hecho.



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