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La primera infección confirmada por coronavirus en Europa y Estados Unidos, descubierta en enero, no encendió las epidemias que siguieron, según un análisis detallado de cientos de genomas virales.

En cambio, los brotes que plagan gran parte de Occidente comenzaron semanas después, concluyó el estudio. los La línea de tiempo revisada puede aclarar ambigüedades persistentes sobre la llegada de la pandemia.

Por ejemplo, si bien el presidente Trump ha afirmado con frecuencia que una prohibición a los viajeros de China evitó que la epidemia empeorara mucho, los nuevos datos sugieren que el virus que inició la epidemia del estado de Washington llegó aproximadamente dos semanas después de que se impusiera la prohibición el 2 de febrero.

Y los autores sostienen que la aparición relativamente tardía del brote significa que se podrían haber salvado más vidas con acciones tempranas, como las pruebas y el rastreo de contactos.

El nuevo análisis no es la última palabra. La comprensión científica del coronavirus está evolucionando casi a diario, y este tipo de investigación arroja una gama de resultados posibles, no una certeza completa.

Parece que se produjeron muchas infecciones en el estado de Washington a principios de febrero, y otros modelos sugirieron que la epidemia allí comenzó más cerca de principios de mes.

Pero varios expertos en virus dijeron que el nuevo informe descarta de manera convincente una conexión entre los primeros casos confirmados y los brotes posteriores.

“Este documento muestra claramente que esto no sucedió”, dijo Kristian Andersen, bióloga computacional del Instituto de Investigación Scripps en San Diego, que no participó en la investigación.

Michael Worobey, biólogo evolutivo de la Universidad de Arizona, y sus colegas publicaron una versión preliminar de su estudio en línea el sábado. Todavía no se ha publicado en una revista científica.

Los virus desarrollan mutaciones genéticas a un ritmo más o menos regular a medida que se multiplican. Los científicos pueden usar estas mutaciones para reconstruir el movimiento de un virus a través de una población y estimar cuándo comenzó un brote en una región.

El primer caso confirmado de coronavirus en los Estados Unidos fue un hombre que voló desde China al Aeropuerto Internacional de Seattle-Tacoma el 15 de enero. Los investigadores secuenciaron el genoma de su virus, que llegó a conocerse como WA1.

El hombre, que vivía en el condado de Snohomish, fue hospitalizado de forma aislada y se recuperó. El 24 de febrero, un adolescente snohomish con síntomas similares a los de la gripe también dio positivo por el coronavirus.

Trevor Bedford, genetista de la Universidad de Washington y del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson, y sus colegas descubrieron que este genoma viral era casi idéntico al WA1, excepto por dos nuevas mutaciones. Llamaron al segundo virus WA2.

Alarmados, él y sus colegas concluyeron que la explicación más probable para la ligera diferencia era que WA1 había circulado en el estado de Washington durante seis semanas, obteniendo las mutaciones en el camino.

La implicación fue que podría haber cientos de personas ya infectadas en el estado, preparando el escenario para una explosión de casos. Los funcionarios reaccionaron a las noticias con medidas agresivas que los expertos en salud pública atribuyen a frenar el brote.

Inicialmente, el Dr. Worobey encontró el trabajo del Dr. Bedford y sus colegas “bastante convincente”. Pero a medida que pasaba el tiempo, dijo en una entrevista, “algo en el fondo de mi mente comenzó a desaparecer”.

Los virus son mucho más propensos a las mutaciones genéticas que otros seres vivos. Pero a medida que avanzan los virus, el nuevo coronavirus es lento, mucho más estable que los virus de la gripe, por ejemplo.

Al Dr. Worobey le pareció poco probable que el coronavirus hubiera ganado dos mutaciones en solo unas semanas.

A medida que se extendió la epidemia, el Dr. Bedford y sus colegas examinaron cientos de genomas de coronavirus del estado de Washington. Ninguno de los genomas coincidió con WA1. Todos compartieron las dos mutaciones encontradas en WA2.

El Dr. Worobey y sus colegas decidieron analizarlo más. Reprodujeron el brote miles de veces en una computadora que ejecuta un programa que simula lo que sabemos hasta ahora sobre cómo se propaga y muta el nuevo coronavirus.

Cuando los investigadores modelaron WA1 como la fuente del brote del estado de Washington, la computadora no pudo reproducir las mutaciones virales encontradas allí en las últimas semanas. Los científicos decidieron que era casi imposible para WA1 sembrar el brote.

Era mucho más probable que el grupo de virus WA2 fuera introducido en Washington desde China alrededor del 13 de febrero y desencadenara la epidemia.

Muchos fueron admitidos bajo reglas que eximían a los ciudadanos estadounidenses y otros. Fueron canalizados a algunos centros internacionales, incluido el Aeropuerto Internacional de Seattle-Tacoma.

El Dr. Worobey especuló que el virus que inició la epidemia del estado llegó por esa ruta, o tal vez al área de Seattle a través de Vancouver. El análisis concluyó que no hubo propagación sigilosa de la comunidad del coronavirus en enero en el estado; La epidemia comenzó poco después de que llegara el virus que comenzó.

Aún así, el Dr. Bedford y sus colegas han continuado su propio estudio del brote del estado de Washington, y ahora estiman que comenzó alrededor del 1 de febrero, aproximadamente dos semanas antes de lo estimado por el Dr. Worobey.

El Dr. Bedford descubrió que era poco probable que un virus que apareció alrededor del 13 de febrero pudiera producir un gran brote a finales de mes. Pero el equipo del Dr. Worobey encontró un patrón similar en la llegada del nuevo coronavirus a Europa.

El 20 de enero, una mujer que había viajado desde China a Alemania se reunió con sus colegas en una empresa de suministro de automóviles. No se dio cuenta de que estaba enferma e infectó a un hombre en la reunión.

Los científicos reunieron la firma genética de ese virus y lo llamaron BavPat1. Ese virus se propagó a 16 personas en la empresa, pero luego desapareció.

A finales de febrero, Italia vio el primer brote de Europa. Los coronavirus allí estaban genéticamente muy cerca de BavPat1, descubrieron los científicos, lo que generó sospechas de que un viajero alemán había traído el virus a Italia.

Ese no es el caso, según el análisis del Dr. Worobey. Según las simulaciones por computadora, probablemente fue responsable otra introducción del coronavirus de China, y puede haber llegado a principios o mediados de febrero.

“El linaje llegó a Europa y se volvió salvaje”, dijo el Dr. Worobey.

Esta línea viral luego saltó de Europa a Nueva York varias veces, encontraron el Dr. Worobey y sus colegas, confirmando estudios previos. Estimaron que los coronavirus que circulaban en la ciudad en marzo se introdujeron en la ciudad alrededor del 20 de febrero.

En todo el mundo, sugiere el nuevo estudio, el coronavirus llegó más de una vez sin iniciar brotes descontrolados. En estos casos, hubo poca o ninguna transmisión, y el virus simplemente se extinguió.

Para el Dr. Worobey, el tiempo antes de que la pandemia despegara en los Estados Unidos fue una oportunidad perdida, cuando las pruebas y el rastreo de contactos podrían haber hecho una gran diferencia.

“Hubo semanas antes de que el virus realmente se estableciera”, dijo. “Comienza a hacer que esos pasos en falso parezcan mucho más importantes”.

El estudio es “un análisis muy cuidadoso y riguroso de lo que podemos y no podemos decir sobre los brotes de datos genómicos en Estados Unidos y Europa”, dijo Edward Holmes, un virólogo de la Universidad de Sydney que no participó en el estudio.

“Para mí, lo que todo esto destaca son los desafíos de sacar conclusiones firmes sobre la introducción y propagación de virus en base a datos limitados”.

Esta visión actualizada de la historia de la pandemia es exactamente cómo se supone que debe funcionar la ciencia, dijo el Dr. Andersen de Scripps Research. Los científicos buscan la mejor interpretación de los datos, y luego siguen buscando.

Pero puede ser inquietante para el público observar cómo el consenso científico cambia en tiempo real.

“Tenemos que vivir con esa incertidumbre”, dijo el Dr. Andersen.



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